SAGA projekt sa zameriava na vytvorenie rôznych stratégií s cieľom zabrániť poškodeniu archívov, viac sa dozviete v rozhovore s Domenicom Pangallom...

V pondelok 31. marca skupinu Environmentálnej a potravinovej mikrobiológie ÚMB SAV navštívili žiaci piatych ročníkov zo Spojenej školy Pankúchova 6 v Bratislave. Ich zvedavosť bola zameraná na to, ako prebieha vedecký výskum a aké výzvy sprevádzajú prácu vedca...

Skupina z Ústavu molekulárnej biológie SAV pod vedením Dr. Domenica Pangalla, DrSc., je jedným z riešiteľov inovatívneho, medzinárodného projektu  SAGA,  ktorý je postavený na spoločnej potrebe ochrany národných archívov pred prírodnými, človekom spôsobenými katastrofami a tiež zmenou klímy. Tento projekt sa zameriava na vytvorenie rôznych stratégií s cieľom zabrániť poškodeniu archívov a zároveň študovať existujúce biologické hrozby, ktoré ohrozujú nielen archívy, ale aj zamestnancov, ktorí s nimi pracujú, a tiež ich užívateľov/návštevníkov. Projekt je postavený na multidisciplinárnej spolupráci viacerých partnerov naprieč Európou (Španielsko, Portugalsko, Maďarsko, Malta, Taliansko, Írsko, Poľsko a Slovensko)...

Molekula, ktorú objavili vedci z SAV v spolupráci s lekármi, môže byť nádejou aj pre ľudí s dlhodobým covidom...

Vedeckému tímu, ktorého súčasťou je aj Ústavu molekulárnej biológie SAV, v. v. i., sa podarilo pomocou biochemických a biofyzikálnych charakterizácií odhaliť molekulu CD44 v tekutine získanej z bronchoalveolárnej laváže (BALF) ako špecifický a spoľahlivý biomarker DPLD sprevádzaných pľúcnou fibrózou... 

Vedci z Ústavu molekulárnej biológie Slovenskej akadémie vied (SAV) sa zamerali na možné patogény zelených potravín. Taktiež na saprofytické mikroorganizmy, ktoré môžu ovplyvniť šaláty pripravené na konzumáciu...

T. Moskalets predstavila výsledky štúdií o molekulárnych mechanizmoch inhibičného účinku flavanón glykozidu hesperidínu na epiteliálny-mezenchymálny prechod a pľúcnu fibrózu. Ukázalo sa, že in vitro proces fibrózy, ktorý sa po COVID-19 považuje za hlavnú dlhodobú komplikáciu, má neúplne pochopenú etiológiu a obmedzené možnosti liečby, je schopný pozastaviť hesperidín, čím potláča expresiu mezenchymálnych a fibróznych markerov (kolagén, fibronektín, a-SMA, ADAM 17, PAI-1 iné)...